از زمانی که برای اولین بار در دهه ۱۹۶۰ اختلال نقص توجه و بیش فعالی تشخیص داده شد، تاکنون موضوعی بحث برانگیز بوده است. حتی متخصصان اغلب در مورد چگونگی تعریف این اختلال و علت آن بحث می کنند. در حالی که ما به طور کامل نمی دانیم که چه چیزی باعث علائم این اختلال مانند مشکل در تنظیم توجه و احساسات، بیش فعالی و یا تکانشگری می شود، اما می دانیم که این یک اختلال عصبی رشدی است. این بدان معناست که مغز کودکان مبتلا به اختلال نقص توجه و بیش فعالی متفاوت از سایر کودکان رشد می کند. محققان شروع به شناسایی تفاوت های ساختاری و شیمیایی در مغز کرده اند که ممکن است باعث علائم مرتبط با این اختلال شود.

تفاوت در ساختار مغز

بسیاری از ویژگی های اختلال نقص توجه و بیش فعالی به عملکرد اجرایی مربوط می شود. این به مجموعه ای از مهارت های ذهنی اشاره دارد که شامل حافظه کاری، کنترل عاطفی و حل مسائل پیچیده است. اساساً کارکردهای اجرایی مهارت‌هایی هستند که همه ما برای مدیریت وظایف روزمره از جمله مدیریت زمان، سازماندهی ماندن و برنامه‌ ریزی استفاده می‌کنیم. در حالی که چندین بخش مختلف مغز وجود دارد که به عملکرد اجرایی کمک می کند، قشر جلوی مغز در تنظیم این مهارت ها اهمیت ویژه ای دارد.

تحقیقات نشان داده است که در کودکان مبتلا به اختلال نقص توجه و بیش فعالی، قشر جلوی مغز کندتر از کودکان در حال رشد به بلوغ می رسد. همچنین اندازه آن کمی کوچکتر است. به طور مشابه مخچه، هیپوکامپ و آمیگدال نیز در کودکان مبتلا به این اختلال کوچکتر هستند.

مانند هر قسمت از مغز، مخچه در بسیاری از عملکردهای مختلف درگیر است، اما نقش آن در تنظیم حرکت ممکن است به خصوص با علائم اختلال نقص توجه و بیش فعالی مرتبط باشد. مخچه کوچکتر می تواند منجر به ایجاد مشکل در “مهار پاسخ حرکتی” شده، که به توانایی سرکوب اقداماتی است که با یک کار فعلی تداخل می کنند مانند نشستن در طول کلاس درس اشاره دارد. اندازه های کوچکتر هیپوکامپ و آمیگدال می تواند باعث اختلال در تنظیم حافظه، احساسات و رفتار شود، که یکی از علائم رایج کودکان مبتلا به این اختلال است.

در حالی که این مناطق از مغز ممکن است در افراد مبتلا به اختلال نقص توجه و بیش فعالی کوچکتر باقی بمانند، مطالعات نشان داده اند که با بزرگتر شدن کودکان به رشد و بلوغ ادامه می دهند. در بزرگسالی، تفاوت اندازه در مقایسه با افراد بدون این اختلال کمتر قابل توجه به نظر می رسد.

تفاوت در اتصالات مغز

روش دیگر برای اندازه گیری عملکرد در مغز از طریق فعالیت و اتصال است. دانشمندان از تصویربرداری رزونانس مغناطیسی عملکردی (fMRI) برای اندازه گیری تغییرات در فعالیت مغز از طریق جریان خون استفاده می کنند. وقتی ناحیه ای از مغز فعال است، سطح جریان خون در آن ناحیه افزایش می یابد. در افراد مبتلا به اختلال نقص توجه و بیش فعالی، مطالعات با استفاده از فناوری fMRI فعالیت نامنظم را در چندین ناحیه از مغز درگیر در تنظیم حرکتی، شناختی و هیجانی نشان داده است.

یک شبکه جمعی از ساختارها در مغز وجود دارد که در کودکان مبتلا به بیش فعالی به طور غیرعادی فعال است. این شبکه حالت پیش ‌فرض نامیده می‌شود و اولین بار به‌ طور تصادفی کشف شد که محققان متوجه سطوح بالای فعالیت مغزی شدند، در حالی که شرکت ‌کنندگان در مطالعه صرفاً در حال استراحت بودند.

شبکه حالت پیش ‌فرض مغز یک مفهوم نسبتاً جدید است و هنوز بحث هایی در مورد اینکه کدام بخش از مغز ممکن است درگیر باشد وجود دارد. تصور می شود زمانی که به ذهن خود اجازه می دهیم سرگردان باشد، فعال ترین است. در کودکان نوروتیپیک، این شبکه در زمانی که درگیر کاری هستند و نیاز به توجه داریم، سطوح پایین تری از فعالیت را نشان می دهد، و هنگامی که بیدار هستند اما به سادگی خیال پردازی می کنند یا خاطره ای را به یاد می آورند، سطوح بالاتری از فعالیت را نشان می دهد. در کودکان مبتلا به اختلال نقص توجه و بیش فعالی، شبکه هنوز هم در طول کارهای فعالی که نیاز به توجه پایدار دارد، فعالیت زیادی را نشان می دهد. این تفاوت ممکن است توضیح دهد که چرا کودکان مبتلا به بیش فعالی برای توجه یا تمرکز در کلاس درس مشکل دارند.

فعالیت غیرمعمول شبکه حالت پیش ‌فرض که در افراد مبتلا به بیش فعالی دیده می‌شود، ممکن است با آنچه «اتصال عملکردی» آن به شبکه ‌های دیگر در مغز نامیده می‌شود، توضیح داده شود. مفهوم اتصال عملکردی به این ایده اشاره دارد که مناطق خاصی در مغز در صورتی که رفتارهای عملکردی آنها به طور مکرر با یکدیگر مرتبط باشد به هم مرتبط هستند. این می تواند یک همبستگی مثبت یا منفی باشد. به عنوان مثال، شبکه دیگری در مغز به نام “شبکه انجام وظیفه” وجود دارد که به ما امکان می دهد کارهایی را که نیاز به توجه دارند انجام دهیم. از نظر اتصال عملکردی، شبکه حالت پیش ‌فرض معمولاً یک همبستگی منفی با این شبکه دارد. این بدان معنی است که شبکه حالت پیش ‌فرض کمتر فعال است در حالی که شبکه انجام وظیفه فعال تر است. در کودکان مبتلا به اختلال نقص توجه و بیش فعالی، تصور می شود که شبکه حالت پیش ‌فرض به دلیل اتصال ضعیف، همبستگی منفی کاهش یافته با این شبکه دارد. این بدان معنی است که فعال تر از آنچه که قرار است باشد، که می تواند منجر به کاهش توجه در طول وظایف هدف گرا شود. بنابراین ذهن کودکان مبتلا به اختلال نقص توجه و بیش فعالی ممکن است در طول یک کار که نیاز به توجه دارد مانند تکالیف، سرگردان شود.

مطالعات همچنین کشف کرده‌اند که در افراد مبتلا به اختلال نقص توجه و بیش فعالی، سطح بالایی از اتصال عملکردی بین نواحی مغز وجود دارد که بخشی از مکانیزمی به نام «سیستم توجه بصری انتخابی» را تشکیل می‌دهند. این سیستم به ما امکان می ‌دهد تعیین کنیم که در لحظه به چه چیزی توجه کنیم یا به آن توجه کنیم. اتصال نامنظم در این سیستم ممکن است باعث شود کودکان مبتلا به بیش فعالی چیزهای نامربوطی را در میدان دید خود مشاهده کنند و این امر باعث می شود که نتوانند روی چه چیزی تمرکز کنند.

تفاوت در نوروشیمی

علاوه بر تفاوت در ساختار و اتصال، عدم تعادل شیمیایی در مغز نیز ممکن است در ایجاد علائم اختلال نقص توجه و بیش فعالی نقش داشته باشد.

مغز به عنوان مرکز کنترل ما نیاز به ارسال و دریافت سیگنال های الکتریکی یا “پیام” در سراسر بدن دارد. مغز قادر است این کار را از طریق سلول های عصبی (نورون ها) انجام دهد. با این حال، شکاف هایی بین نورون ها وجود دارد. انتقال دهنده های عصبی، پیام رسان های شیمیایی هستند که شکاف را پر می کنند و اجازه می دهند پیام ها به آنها منتقل شود.

یکی از انتقال دهنده های عصبی بسیار مهم دوپامین است که عملکردهای مختلفی دارد. مسیرهایی در مغز وجود دارد که به انتقال دوپامین از یک منطقه به منطقه دیگر اجازه می دهد تا اطلاعات مهم را منتقل کند. چهار مسیر اصلی دوپامین وجود دارد و تصور می‌ شود که دو مورد از آنها به اختلال در عملکرد شناختی که اغلب در کودکان مبتلا به بیش فعالی می‌بینیم، مشارکت دارند.

اولین مسیر “مسیر پاداش دوپامین” نامیده می شود. وقتی چیزی لذت بخش مانند خوردن غذای خوشمزه را تجربه می کنیم، مقدار بیشتری دوپامین در این مسیر آزاد می شود و احساس لذت و سرخوشی را فعال می کند. این تئوری وجود دارد که این احساسات لذت با ارتباط بین بخشی از مغز که لذت را پردازش می کند و هیپوکامپ که نقش مهمی در حافظه دارد تقویت می شود. یعنی یادمان می آید که چه غذایی با این احساس لذت همراه است و ما را به خوردن دوباره آن ترغیب می کند.

مسیر دوم که به نام «مسیر مزوکورتیکال» شناخته می ‌شود، ناحیه‌ای از مغز را که سرشار از دوپامین است به قشر جلوی مغز متصل می‌ کند. از طریق انتقال دوپامین، این مسیر به قشر جلوی مغز کمک می کند تا عملکردهای اجرایی مانند شناخت، حافظه فعال و تصمیم گیری را تسهیل کند.

در کودکان مبتلا به اختلال نقص توجه و بیش فعالی، تصور می شود که این دو مسیر مختل شده است که می تواند منجر به اختلال در عملکرد شناختی و انگیزشی شود. دانشمندان بر این باورند که این اختلالات می تواند به دلیل تعداد غیرعادی ناقل دوپامین در مغز افراد مبتلا به بیش فعالی باشد. ناقل دوپامین پروتئینی است که مسئول حذف دوپامین از شکاف بین نورون ها و پایان دادن به انتقال دوپامین است. افزایش تعداد این ناقل‌ها می‌تواند منجر به مقادیر کم دوپامین در مغز شود. یکی از شواهد این نظریه این است که داروهای محرک مانند آدرال اغلب در کاهش علائم اختلال نقص توجه و بیش فعالی موفق هستند و این داروها بازجذب یا حذف دوپامین را سرکوب می کنند.

در حالی که ممکن است ما دلایل دقیق علائم این اختلال را ندانیم، پیشرفت های تحقیقاتی به ما درک بهتری از این اختلال داده است. شناسایی تفاوت‌های ساختاری و شیمیایی در مغز کودکان مبتلا به بیش‌فعالی، نه تنها مشکلات آن‌ها را تایید می‌کند، بلکه ممکن است منجر به پیشرفت‌های قابل توجهی در درمان شود.

جهت کسب اطلاعات بیشتر در این خصوص از طریق مرکز تخصصی درمان بیش فعالی با ما همراه باشید.